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Da Ippocrate, periodi prolungati di digiuno sono stati registrati come strumento terapeutico per l'epilessia. La letteratura medica dei primi del XX secolo riporta molti casi che suggeriscono che pazienti con varie malattie, inclusa l'epilessia, abbiano beneficiato di brevi digiuni di 2-3 settimane. Nel 1921, il Dr. RM Wilder della Mayo Clinic propose una dieta in cui la maggior parte delle calorie derivava dal grasso, imitando i cambiamenti biochimici del digiuno per il trattamento dell'epilessia. Ha coniato il termine dieta chetogenica per questa composizione alimentare. Con lo sviluppo di farmaci anticonvulsivi sicuri ed efficaci come la fenitoina e il valproato di sodio negli anni '50, l'interesse per la dieta chetogenica diminuì, ma la terapia fu ancora utilizzata nei casi in cui i sintomi della malattia erano refrattari ad altre terapie farmacologiche.

Sulla base delle esperienze cliniche, le diete chetogeniche hanno cominciato a riemergere a metà degli anni '90 come alternativa in prima linea e accettabile nei pazienti con epilessia infantile che non rispondevano ad altre terapie farmacologiche anticonvulsive. Uno studio condotto dall'University College di Londra ha mostrato un evidente beneficio della dieta chetogenica nel controllo delle crisi nei bambini. Nell'analisi finale dei 54 pazienti nel gruppo dieta, il 61% ha avuto una significativa riduzione delle crisi. Inoltre, dopo aver seguito la dieta per circa 6 mesi, non ci sono state prove di effetti avversi significativi sulla cognizione dell'infanzia o sull'adattamento sociale. Specifichiamo che una alimentazione di questo tipo, rappresenta una grande sfida per i genitori, dato che viviamo in sistema alimentare basato su dolci e cereali.

Un maggiore riconoscimento della sicurezza e dell'efficacia dell'uso di diete chetogeniche nel trattamento dell'epilessia ha portato a un'applicazione efficace di questo intervento dietetico su altri disturbi. L'uso più notevole e ben studiato di una dieta chetogenica è per il trattamento dell'obesità, reso popolare dal Dr. Robert Atkins ( Dr. Atkins Diet Revolution 1972). Le diete chetogeniche hanno anche dimostrato di essere benefiche nel trattamento di pazienti con difetti del trasportatore del glucosio e altri disordini metabolici congeniti come appunto la sindrome di deficienza di Glut 1, patologia che vede nella alimentazione chetogenica, l'unica terapia possibile in questo momento. La dieta sembra promettente bene nel rallentare la progressione della sclerosi laterale amiotrofica e vi è un crescente numero di prove che suggeriscono che le diete chetogeniche possono essere utili in altre malattie neurodegenerative, tra cui il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. Inoltre, come abbiamo largamente già pubblicato ci sono studi che indicano un miglioramento nei pazienti con autismo depressione, sindrome dell'ovaio policistico e diabete mellito di tipo 2. Gli studi ovviamente stanno proseguendo.

Cos'è una dieta chetogenica?

Una dieta chetogenica è costituita da un alto contenuto di grassi, con contenuto proteico da moderato a basso e carboidrati molto bassi, che costringe il corpo a bruciare grassi invece del glucosio per la sintesi di adenosina trifosfato (ATP). Generalmente, il rapporto in peso è 3: 1 o 4: 1 grasso per carboidrati + proteine, producendo una dieta che ha una distribuzione di energia di circa l'8% di proteine, 2% di carboidrati e 90% di grassi. Generalmente una alimentazione chetogenica quindi deve apportare non più di 20/50 gr di carboidrati al giorno utilizzando solo verdure e certi ortaggi. Una grossa differenza con la dieta americana classica che comprende in media 265 g di carboidrati al giorno. Ovviamente anche noi in Italia non siamo da meno con l’abuso dei carboidrati. Comunque tornando al meccanismo dell’alimentazione chetogenica si può semplificare nel seguente modo.

Il metabolismo dei grassi avviene attraverso l'ossidazione degli acidi grassi da parte del fegato, producendo i corpi chetonici tra cui acetoacetato, β-idrossibutirrato e acetone. I chetoni vengono trasportati nel sangue verso i tessuti dove vengono convertiti in acetil-CoA, un substrato nella prima fase del ciclo dell'acido citrico. Il basso tenore di carboidrati della dieta chetogenica può causare una modesta riduzione del glucosio nel sangue e un maggiore controllo glicemico complessivo con conseguente riduzione dei livelli di emoglobina glicata. Alla base del meccanismo d’azione della dieta chetogenica nell’epilessia sembrano esserci proprio i “corpi chetonici” che vengono prodotti dal fegato per sopperire alla mancanza di zucchero (glucosio) e diventano il carburante primario che il cervello utilizza per assolvere alle sue mansioni. ll meccanismo d’azione vero e proprio, nonostante molte siano le ipotesi, resta ancora parzialmente sconosciuto. Il noto giornalista Gary Taubes, che con i suoi scritti divenne uno dei maggiori punti di riferimento per diversi medici, portò all’attenzione della comunità scientifica uno degli aspetti fondamentali di questo programma alimentare cito testualmente un passaggio chiave:” il cervello e il sistema nervoso centrale funzionano più efficacemente sfruttando i chetoni che non il glucosio. E come tale, la chetosi è presumibilmente, non soltanto una condizione naturale, ma anche particolarmente salutare. Una prova in favore di questa conclusione è che i medici hanno utilizzato le diete chetogeniche per curare casi intrattabili di epilessia infantile fin dagli anni trenta. E i ricercatori hanno recentemente cominciato a testare l’ipotesi che le diete chetogeniche possano curare l’epilessia anche negli adulti.”

PROTOCOLLI UFFICIALI

KD Chetogenica classica

E’ il protocollo convenzionalmente prescritto, che ha un rapporto chetogenico di 4: 1. "Rapporto chetogenico" si riferisce al rapporto tra peso dei grassi e peso combinato di carboidrati e proteine in una dieta. Le principali sfide legate alla prescrizione è la sua natura altamente restrittiva e dai requisiti di ricovero in ospedale iniziati dalla maggior parte dei centri. Rapporti più bassi come 2,5: 1 sono stati usati e hanno dimostrato di avere un'efficacia equivalente e una migliore tollerabilità.

MCT Trigliceride a catena media

Questa variante è stata sviluppata da Huttenlocher. E si basa sulla fornitura di calorie prevalentemente attraverso MCT. Concepita negli anni '50, ha un potenziale chetogenico maggiore rispetto alla chetogenica classica poiché i trigliceridi a catena media sono assimilati rapidamente, raggiungendo direttamente il fegato a differenza dei trigliceridi a catena lunga. E’ meno restrittiva e più appetibile rispetto alla classica in quanto consente il consumo di più carboidrati e calorie. E’ stata confrontata con la classica in uno studio che ha coinvolto centoquarantacinque bambini con epilessia intrattabile, in cui entrambe le terapie dietetiche sono risultate comparabili nella loro efficacia e tollerabilità. Gli effetti avversi comuni di questo protocollo a base di MCT sono disagio addominale e sensazione di gonfiore, che è responsabile dell'interruzione della terapia nella maggior parte dei bambini

MAD Dieta Atkins modificata

Inizialmente descritto nel 2003, è un protocollo meno restrittivo in cui il grasso fornisce circa il 65% delle calorie. Il suo inizio non comporta il ricovero in ospedale, ne digiuno iniziale o la limitazione di calorie, liquidi o proteine. In questa forma di terapia dietetica, i bambini sono incoraggiati a consumare grandi quantità di grassi sotto forma di burro, burro chiarificato o crema senza alcuna restrizione proteica attiva. In uno studio randomizzato controllato condotto in India, l'efficacia è stata valutata in bambini con epilessia refrattaria che sono stati randomizzati ad applicare la MAD o nessuna terapia dietetica in aggiunta ai farmaci in corso per tre mesi. E’ risultato un protocollo efficace e ben tollerato.

Utile anche nei bambini con sindrome di Lennox-Gastaut. Si è scoperto che ha un’efficacia comparabile come la chetogenica classica nei bambini con epilessia refrattaria di età superiore ai 2 anni. Tuttavia, la chetogenica classica era significativamente più efficace nei bambini di età inferiore ai due anni.

La natura liberale della MAD e la sua facilità di amministrazione la rendono una scelta promettente, soprattutto per le impostazioni limitate delle risorse, come è stato dimostrato attraverso uno studio indiano di una MAD semplificata che potrebbe essere utilizzata da genitori con bassi livelli di alfabetizzazione. In Occidente, è stata utilizzata principalmente negli adolescenti e negli adulti. Tuttavia, è stato trovato utile anche nei neonati e nei bambini piccoli ed è un'opzione più fattibile della chetogenica classica in queste popolazioni in contesti con risorse limitate. Il Dott. Fabio Piccini nel suo testo “Le diete chetogeniche come quando e perchè utilizzarle” in merito a questo protocollo dice che “ tutta la famiglia viene solitamente invitata a seguire la dieta visto che in realtà possono beneficiarne un pò tutti e anche affinchè il paziente non si senta una mosca bianca”.

LGI Basso indice glicemico

LGI KD, proposto da Pfeifer e Thiele nel 2005, composto da 60% di grassi, 10% di carboidrati e 30% di proteine. Questa è una forma meno restrittiva di terapia dietetica in cui ai bambini è consentito assumere carboidrati con LGI come fragole e cereali integrali, mentre sono vietati alimenti come patate e riso.

LGI-KD produce una chetosi minima rispetto alla chetogenica classica con un'efficace efficacia anti-sequestro. Questa variante è risultata particolarmente efficace nel controllo degli attacchi epilettici nei pazienti con sindrome di Angelman. In uno studio hanno randomizzato centosettanta bambini (1-15 anni) con epilessia refrattaria ai farmaci per ricevere KD, MAD o LGIT in cui hanno osservato che MAD e LGIT non erano inferiori a KD sebbene LGIT abbia dimostrato una riduzione delle crisi> 50% con un migliore profilo di sicurezza. Hanno scoperto che la MAD può avere un controllo delle crisi simile alla KD classica nei bambini con epilessia refrattaria di età superiore ai 2 anni.

RIFERIMENTI

https://www.dovepress.com/current-perspectives-on-the-role-of-the-ketogenic-diet-in-epilepsy-man-peer-reviewed-fulltext-article-NDT

https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472/&prev=search

https://l.facebook.com/l.php?u=https%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fm%2Fpubmed%2F11581442%2F%3Fi%3D3%26from%3D%252F16441911%252Frelated&h=AT0O0RDOFTLDam4RxeJlD8muf_-ROvWlxYaHmSTTrVlJFz5xVygk93V6xLykkMj_BXtlkdWjxLgT3iSZjjNekpZmmD3gaX7WJAcJfsfU0JwjzC0tWzlrHjqGDLrCl88SO5AnNQ

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24675110

“Perché si diventa grassi” di Gary Taubes edito dalla Sonzogno